がんの転移抑える既存薬を発見

がん細胞を取り囲む細胞群の「がんニッチ」を制御するタンパク質を突き止め、B型慢性肝炎の経口治療薬のプロパゲルマニウムが「がんニッチ」の形成 を拒んで、がん転移を強く抑えることを、九州大学生体防御医学研究所の中山敬一(なかやま けいいち)主幹教授らがマウスの実験で見いだした。がん転移予防の新しい戦略につながる成果として注目される。1月2日付の米科学誌Journal of Clinical Investigationに発表した。

図1. がん細胞と「がんニッチ」細胞(提供:九州大学)

がん細胞の周囲には、血液由来の線維芽細胞や単球細胞から構成される「がんニッチ」と呼ばれる細胞群が存在し、がん細胞の増殖や転移を積極的に手助 けしている。がん治療では、がん細胞だけでなく、「がんニッチ」も同時に消滅させる必要がある。しかし、どのような仕組みで「がんニッチ」が形成される か、あまりわかっていなかった。

図2. 血液細胞のFbxw7量と乳がん患者の無病生存率(提供:九州大学)

図3. Fbxw7欠損マウスは各種のがんの転移が起こりやすい(提供:九州大学)

図4. CCL2阻害剤のプロパゲルマニウムはマウスでがん転移を抑制する(提供:九州大学)

Fbxw7はがんで多く変異が見つかっているタンパク質で、細胞の増殖を抑制する効果がこれまでに知られていた。研究グループは、新たにがんニッチ におけるFbxw7の機能を調べた。体質的にFbxw7量が高い人と低い人がいる。乳がん患者の血液細胞を調べ、Fbxw7の発現量が低い人はがんが再発 しやすいことを発見した。

また、ヒトと同じように、マウスで遺伝子を破壊してFbxw7の量を下げると、「がんニッチ」が増大して、移植したヒトの各種のがんが肺に転移しや すくなり、すぐに死ぬことを確かめた。このタンパク質が低い状態では、がんの周囲にいる線維芽細胞から、CCL2と呼ばれるタンパク質が過剰に分泌され て、がん細胞の周りに単球細胞を異常に呼び寄せて、「がんニッチ」を作り上げていることがわかった。

このCCL2の働きを止めるために、その阻害剤のプロパゲルマニウムをマウスに投与したところ、単球細胞の集積がみられなくなり、転移先でのがん細 胞の増殖が抑えられた。この薬はB型慢性肝炎治療に1994年に承認されてから使われている既存薬で、研究グループは「早い時期に臨床試験を進めたい」と している。

中山敬一主幹教授は「この基礎研究で『がんニッチ』形成の仕組みの一端が明らかになり、その研究を通じて、既存薬の転移抑制の効果が浮かび上がっ た。新薬開発には膨大な資金と長い年月がかかるなかで、既存薬の適応拡大が見直されている。その意味でも、がん転移抑制の薬の候補として検討に値する」と 話している。

参照 https://resident.mynavi.jp/conts/news/vol43/best4.html

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