痛風の炎症を抑えるメカニズム

(上略)IFReC の齋藤達哉准教授、審良静男教授(センター長)らは、様々な自己成分による炎症の誘導に関わる自然免疫機構であるNLRP3インフラマソームの研究から、痛風が発症・炎症が進行するメカニズムの詳細を明らかにしました。過栄養摂取により蓄積して痛風の発症要因となる尿酸結晶は、マクロファージなどの自然免疫担当細胞を強く刺激することにより、ミトコンドリアの損傷を引き起こします。

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ミトコンドリアの損傷は、健康・長寿に関わるSIRTファミリーに属する微小管機能の調節酵素SIRT2の活性低下につながります。SIRT2の活性低下は微小管を介したミトコンドリアの空間配置変動を引き起こし、損傷ミトコンドリアを介したNLRP3インフラマソームの活性化が強く促進されます。痛風治療薬であるコルヒチンは、微小管を作用標的としてミトコンドリアの空間配置変動を阻害することにより、NLRP3インフラマソームを介して発症する痛風の炎症症状を緩和すると考えられます(下略)

参照 http://www.scienceplus2ch.com/archives/4418231.html
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